АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

патология зародыша и плода, возникающая в антенатальный период — от момента оплодотворения яйцеклетки до начала родов. Причины А. п. делят на эндогенные и экзогенные. К эндогенным относят изменение наследственных структур половых клеток родителей, спонтанные и индуцированные мутации (см. Мутагенез) в оплодотворенной яйцеклетке; эндокринные заболевания беременной (например, сахарный диабет может служить причиной формирования пороков развития ц.н.с., мышц, скелета, сердечно-сосудистой системы плода); возраст родителей старше 35—40 лет (в связи с увяданием репродуктивных функций возрастает частота рождения детей с врожденными пороками развития, хромосомными болезнями); иммунологическая несовместимость беременной и плода.
Экзогенными причинами А. п. являются физические, химические и биологические факторы, оказывающие вредное воздействие непосредственно на ткани развивающегося организма без изменения его наследственных структур. В связи с тем, что эти факторы часто приводят к формированию пороков развития зародыша и плода, их называют тератогенными, или тератогенами. Пороки развития, обусловленные тератогенными факторами, нередко имитируют наследственные формы патологии, т.е. являются фенокопиями. Тератогенами физической природы являются ионизирующее излучение и механические воздействия (например, давление матки на плод при ее опухолях, маловодии). К тератогенам химической природы относят многочисленные химические вещества и соединения (фенолы, формальдегид, окись азота, пестициды, тяжелые металлы, никотин, алкоголь и др.). Установлено вредное действие на внутриутробно развивающийся организм некоторых лекарственных препаратов, применяемых беременными. Так, стрептомицин повреждает орган слуха; тетрациклин задерживает рост скелета; эритромицин поражает печень, сульфаниламиды — щитовидную железу; большие дозы препаратов прогестерона способствуют маскулинизации, андрогенов и некоторых эстрогенов — усиленному созреванию костной ткани, кортизона. АКТГ и инсулина — возникновению грубых пороков развития головного мозга и эндокринных желез, фенобарбитал приводит к задержке развития зародыша, костным изменениям, грубым порокам развития. К химическим факторам, нарушающим развитие зародыша и плода, относят также гипоксию и неполноценное питание беременной. При заболеваниях беременной, сопровождающихся кислородной недостаточностью (декомпенсированные пороки сердца, тяжелые анемия, бронхиальная астма и др.), нередко формируются пороки развития, гипоплазия плода. Длительное голодание беременной, особенно во II и III триместре беременности, приводит к гипотрофии плода, незрелости его жизненно важных органов и систем. При неполноценном питании беременной, сопровождающемся дефицитом микроэлементов (цинка, марганца, магния), возникают пороки развития ц.н.с. плода.
Нарушения внутриутробного развития организма могут быть результатом полигенных многофакторных дефектов — наследственно обусловленной повышенной чувствительности зародыша и плода к воздействию средовых (физических, химических) факторов. В этих случаях повреждающее действие на внутриутробно развивающийся организм оказывают факторы окружающей среды, обычно не приводящие к возникновению патологии. Проявлением полигенных многофакторных дефектов может быть гипотрофия плода, после рождения — повышенная склонность к соматическим заболеваниям (бронхолегочной системы, почек и др.).
Нередко А. п. является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов — вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов (см. Внутриутробная инфекция). Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, листерии, бледная трепонема. Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в I триместре беременности, к действию бактерий и простейших — во II и III триместре.
В антенатальном периоде выделяют так называемые критические периоды, во время которых зародыш особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи с этим чрезвычайно раним: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й — начало 2-й недели после оплодотворения) и период плацентации (3—6-я неделя внутриутробного развития). Вредные воздействия в эти периоды приводят к наиболее тяжелым последствиям — гибели зародыша, грубым порокам развития. Каждый формирующийся орган плода имеет свои критические периоды. Так, для головного мозга критическими являются: 23—28-й день внутриутробной жизни, когда происходит образование нервной пластинки и обособление головного и спинного мозга — дорсальная индукция и могут возникать такие грубые пороки развития мозга, как анэнцефалия, энцефалоцеле, миеломенингоцеле и др.; 30—42-й день внутриутробной жизни, когда происходит обособление переднего мозга, обонятельных луковиц, полушарий большого мозга, боковых желудочков и базальных ганглиев — вентральная индукция и могут формироваться такие грубые пороки развития мозга, как голопрозэнцефалия (неразделение полушарий большого мозга и аномалии развития базальных ганглиев); 45-й день — 5-й месяц внутриутробной жизни, когда происходят пролиферация нейронов, митоз, рост тканей, воздействие вредных факторов в эти сроки может способствовать возникновению микроцефалии, макроцефалии и других пороков развития. В последующем развитие головного мозга плода связано с процессами клеточной миграции и организации, определяются зоны мозга, происходят послойное расположение корковых нейронов, синаптических контактов, глиальная пролиферация и дифференциация; тератогенное воздействие в этот период может приводить к изменению извилин мозга. Критическими периодами развития хрусталика, радужки являются 23—45-й день; ушных раковин, наружного слухового прохода, улиткового лабиринта — 23—56-й день, конечностей — 28—56-й день, сердечно-сосудистой системы — 23—51-й день внутриутробного развития.
В зависимости от срока возникновения А. п. условно выделяют несколько ее типов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. К гаметопатиям относят патологию внутриутробно развивающегося организма, связанную с изменениями наследственного материала в процессе закладки и развития половых клеток родителей (гаметогенез) либо во время оплодотворения и первых стадий дробления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы). Изменения наследственных структур могут приводить к гибели зародыша, самопроизвольному аборту, мертворождению; грубым порокам развития, различным наследственным болезням, в т.ч. хромосомным (например, болезнь Дауна), и ферментопатиям.
Бластопатии — патология зародыша, возникающая под влиянием различных вредных факторов в период интенсивного дробления оплодотворенной яйцеклетки — с 4-го до 15-го дня после оплодотворения. Могут проявляться эктопической имплантацией зародыша (внематочная беременность), нарушением формирования плаценты (первичная плацентарная недостаточность), возникновением грубых пороков развития плода (несовместимых или совместимых с жизнью), например циклопии, сиреномелии и др. Большинство пораженных зародышей выводится при самопроизвольном аборте.
К эмбриопатиям относят патологию зародыша, обусловленную действием вредных агентов в период с 1 (1-го дня после оплодотворения до конца 8-й недели внутриутробного развития (некоторые исследователи к эмбриопатиям относят патологию, возникшую до конца 10-й недели внутриутробной жизни). В этот период завершаются основные процессы органогенеза. Развитие зародыша сопровождается высокой интенсивностью обменных процессов, что обусловливает его повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям разнообразной природы (гипоксии, гормональным нарушениям, вирусам, ионизирующему излучению, алкоголю, лекарственным средствам и др.). Клиническими проявлениями эмбриопатии являются пороки развития, возможны гибель зародыша, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.
Фетопатии — повреждения плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальный период — с начала 9-й недели внутриутробного развития до родов (ряд исследователей к фетопатиям относят патологию, возникшую с 11-й недели внутриутробного развития). В зависимости от этиологии различают инфекционные и неинфекционные фетопатии. Инфекционные фетопатии могут наблюдаться при заболевании беременной ветряной оспой, цитомегалией, вирусным гепатитом, листериозом, краснухой, герпесом, токсоплазмозом, туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекционными болезнями. Неинфекционные фетопатии могут быть обусловлены нарушениями обмена веществ у беременных, гипоксией, интоксикацией алкоголем. В связи с тем, что в фетальном периоде преобладают процессы роста и дифференцировки тканей, при многих фетопатиях вне зависимости от вызвавших их причин отмечаются низкие показатели массы и длины тела плода (гипоплазия), задержка дифференциации тканей ц.н.с., легких, почек, органов кроветворения, вилочковой железы (незрелость органов). При фетопатиях, обусловленных сахарным диабетом, тиреотоксикозом беременной, масса плода превышает средние показатели. Ранние фетопатии (формирующиеся с 9-й по 28—29-ю неделю беременности) могут проявляться пороками развития мозга (микроцефалией, микрогирией, порэнцефцлией), геморрагическими диатезами, гепатоспленомегалией. Поздние фетопатии (возникающие после 28—29-й недели беременности) характеризуются преобладанием незрелости тканей. После 28—29-й недели внутриутробного развития у плода могут наблюдаться заболевания, сходные с заболеваниями новорожденного (например, пневмония, гепатит, гемолитическая болезнь). В ряде случаев при фетопатиях (ранних и поздних) возможны Внутриутробная смерть плода, Преждевременные роды.
В современных условиях большое значение придается пренатальной (дородовой) диагностике А. п. Обследованию подлежат беременные, имеющие факторы риска развития А. п. (возраст беременной старше 35 лет, профессиональные вредности, наличие ребенка с врожденным пороком развития, невынашивание и мертворождения в анамнезе и др.). Пренатальная диагностика включает анализ генеалогических данных, цитогенетическое и биохимическое исследования околоплодных вод, полученных методом амниоцентеза, определение содержания α-фетопротеина в сыворотке крови беременной и околоплодных водах, ультразвуковое сканирование плода, биопсию хориона с последующим цитогенетическим и биохимическим исследованием биоптата, амниоскопию, фетоскопию, фетоамниографию, электрокардиографию, фонокардиографию плода, кардиотахографию и другие методы (см. Плод). Пренатальная диагностика дает возможность выявить пороки развития плода, более 70 наследственных дефектов обмена веществ, хромосомные болезни, а также такие патологические состояния плода, как гипотрофию, гипоксию, иммунологическийконфликт.
После рождения ребенка важно установить генез врожденной патологии, т.к. от этого зависит медико-генетический прогноз. Если патология является результатом тератогенного влияния (биологические, химические и физические факторы) и наследственный аппарат клетки остался неповрежденным, прогноз будущего потомства более благоприятный. При обследовании ребенка обращают внимание на характер аномалий развития. К большим аномалиям развития относят грубые структурные дефекты органов, нарушающие его функции (анэнцефалию, агирию, пороки сердца, почек и др.). Малыми аномалиями развития считают незначительные изменения структуры органа, не сопровождающиеся нарушением его функции (эпикант, или третье веко, косой разрез глаз, короткую шею, плоский затылок, высокое небо и др.). Наследственную патологию можно предполагать, если одновременно обнаруживают 3 и более малых аномалий развития. На лабораторном этапе диагностики используют цитогенетические, иммунологические, биохимические и другие методы.
Массовые скрининги новорожденных на фенилкетонурию, галактоземию, гипотиреоз и другие наследственные болезни позволяют своевременно выявлять их и предупреждать развитие тяжелых необратимых изменений нервной системы путем назначения диеты и лекарственных средств. При целом ряде грубых пороков развития (врожденные пороки сердца, гидроцефалия, пороки развития глаз, скелета и пр.) возможна хирургическая коррекция.
Профилактика А. п. включает Медико-генетическое консультирование супружеских пар, имеющих риск рождения ребенка с наследственным заболеванием, диспансерное наблюдение женщин начиная с ранних сроков беременности в женской консультации, рациональное питание беременных, предотвращение вредных влияний на организм беременных, адекватное лечение экстрагенитальных заболеваний беременных и осложнений беременности (токсикозов беременных и др.).
См. также Антенатальная охрана плода, Врожденные болезни (Врождённые болезни), Наследственные болезни, Пороки развития.
Библиогр.: Барашнев Ю.И. и Вельтишев Ю.Е. Наследственные болезни обмена веществ у детей, Л., 1978; Клиническая патология беременности и новорожденного, под ред. М.Н. Кочи и др., пер. с англ., М., 1986; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т.Е. Ивановской и Б.С. Гусман, т. 1, с. 5, М., 1981.

Смотреть больше слов в «Медицинской энциклопедии»

АНТЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД →← АНТЕНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА

Смотреть что такое АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ в других словарях:

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

– нарушение нормального внутриутробного развития, возникающее с момента образования оплодотворенной яйцеклетки (зиготы) до начала родов в результате воздействия вредных факторов; к антенатальной относят также патологию половых клеток (гамет). Среди многообразия воздействий, оказывающих вредное влияние на зародыш или плод, выделяют физические, химические и биологические. В первую группу входят механические и температурные факторы, ионизирующее излучение; во вторую – действие некоторых лекарственных препаратов, интоксикации химическими веществами (острые и хронические), кислородная недостаточность (например, при декомпенсированном пороке сердца у беременной, нарушении маточно-плацентарного кровообращения); в третью – инфекции (бактериальные, вирусные, протозойные), нарушения питания (гиповитаминозы, белковый дисбаланс и др.), гормональная недостаточность (сахарный диабет, гипотиреоз и др.), неблагоприятные нервно-психические воздействия, наследственность. Далеко не всегда влияние какого-либо вредного фактора вызывает повреждение плода. Заболевание беременной (например, инфекционное) в одних случаях может привести к гибели зародыша или плода, в других – пройти для них бесследно. Это обусловлено большой ролью, которую играют факторы, способствующие или препятствующие реализации потенциальных возможностей различного рода патогенных воздействий. В связи с этим необходимо учитывать бытовые и климатические условия, возраст женщины (старая или юная первородящая, т. е. соответственно лица старше 30 или моложе 18 лет), ее конституцию, состояние высшей нервной деятельности, а главное – срок беременности. К антенатальной патологии относятся: 1. Заболевания предымплантационного периода вследствие дефектов генов или хромосом в половых клетках родителей (яйцеклетках, сперматозоидах). Это так называемая наследственная патология, формирующаяся до слияния половых клеток. С дефектами генов связаны некоторые формы гемофилии, гемолитической анемии, слабоумия и др. К хромосомным дефектам, возникаюшим после слияния и в начальных стадиях дробления оплодотворенных яйцеклеток, относятся болезнь Дауна, дисгенезия гонад (отсутствие функциональной ткани яичников), синдром Клайнфельтера (недоразвитие яичек) и др. В перечисленных случаях плод жизнеспособен и рождается с указанной патологией. Существует антенатальная патология, когда на дробящую яйцеклетку действуют такие повреждаюшие факторы, как инфекции, интоксикации, ионизирующее излучение, некоторые лекарственные препараты, препятствующие развитию зародыша. В подобных случаях беременность прекращается до внедрения оплодотворенной яйцеклетки в слизистую оболочку матки, т. е. до 5 – 6 дня после оплодотворения. 2. В период имплантации, с 7-го по 16-й день после оплодотворения, инфекционные токсические факторы могут вызвать рассасывание зародыша и структур, из которых формируется детское место. В первом случае развивается так называемая анэмбриония – пустой зародышевой мешок, достаточно четко определяемый при ультразвуковом исследовании. При воздействии повреждаюших факторов большая часть зародышей прекращает развитие и происходит самопроизвольный выкидыш на 4 -5-й неделе. 3. После завершения имплантации с 16-го дня до 9 – 10 нед включительно происходит эмбриогенез. В этом периоде формируются основные органы и функциональные системы эмбриона. При воздействии повреждающих факторов поражаются органы и системы, находящиеся с 3-ю по 9-ю неделю в так называемом критическом периоде развития. Возникают пороки развития (эмбриопатии) нервной, сердечно-сосудистой, костной систем, органов пищеварения. При относительно длительном периоде вредного воздействия возможно формирование множественных пороков развития. 4. В так называемом плодном периоде развития с 10 нед до родов основные системы и органы сформированы, происходит их рост и дифференцировка, они находятся в состоянии функциональной незрелости. В этот период влияние вредных факторов (чаще заболевания матери) приводит не к порокам развития, а к нарушениям функциональной активности некоторых физиологических систем плода. Многие повреждающие факторы внешней среды, инфекции и интоксикации матери могут вызывать нарушение нормального развития и формирования плаценты и прежде всего ее сосудистой системы. Нарушения кровообращения, гормональной функции и проницаемости плаценты приводят к развитию плацентарной недостаточности, нарушающей развитие плода. Комплексным проявлением плацентарной недостаточности служат задержка развития плода, гипотрофия и различные степени кислородного голодания – гипоксии. Существуют различные методы выявления антенатальной патологии – прямые и косвенные. С помощью прямых методов изучают непосредственно плод. К ним относятся ультразвуковое исследование, рентгенография скелета и мягких тканей (амниография и фетография); фонокардиография и электрокардиография, наружная реогистерография; амниоскопия и фетоскопия; биопсия амниона, плаценты; амниоцентез, позволяющий проводить цитологические, биохимические и другие исследования околоплодной жидкости. Косвенные методы включают исследования крови и мочи беременной (например, содержание в крови и моче эстриола, хорионического гонадотропного гормона) и др. Показателем нарушения развития плода является повышение в крови матери содержания альфа-фетопротеина – эмбрионального белка. Это белковое вещество образуется в желточном мешке и печени плода, проникает в околоплодные воды и кровь матери. В крови плода содержание альфа-фетопротеина достигает максимума к концу первого триместра (12 – 13 нед), в крови матери – растет до 32 нед. Превышение нормального уровня этого эмбрионального белка наблюдают при пороках развития ЦНС, пищеварительной системы и др. При выборе того или иного метода специального исследования руководствуются клиническими данными и учитывают форму патологии беременности или заболевания, на фоне которого беременность протекает. В связи с возможными осложнениями при некоторых исследованиях использование их должно быть максимально оправданным. Диагностическая ценность любого метода значительно повышается, если он применяется в динамике. В настоящее время все большее значение приобретают ультразвуковое исследование и способы функциональной диагностики нарушений взаимосвязи в системе мать – плод. При этом исследуют реакции плода на дозированные воздействия, которым подвергается беременная. Профилактика антенатальной патологии заключается в диспансеризации всех беременных, главным принципом которой является индивидуальное наблюдение за состоянием здоровья женщины, течением беременности, развитием плода и оказание профилактической и лечебной помощи как матери, так и «внутриутробному пациенту», а также тщательный анализ наследственной отягощенности.... смотреть

T: 80